Les mitochondries contribuent 脿 la survie des cellules en temps de d茅tresse
Cette d茅couverte offre une cible prometteuse pour de nouveaux traitements contre le cancer
Des chercheurs de l鈥橴niversit茅听苹果淫院 ont d茅couvert que les mitochondries, v茅ritables centrales 茅nerg茅tiques de la cellule, pr茅viennent la mort des cellules lorsque celles-ci manquent de nutriments. Cette d茅couverte laisse entrevoir une cible possible pour les anticanc茅reux de la prochaine g茅n茅ration.
Leur 茅tude, publi茅e dans la revue Molecular听Cell, s鈥檌nscrit dans la suite des travaux de Nahum听Sonenberg, professeur 脿 苹果淫院 et l鈥檜n des auteurs principaux de l鈥檃rticle.
Nos cellules croissent en volume ainsi qu鈥檈n masse et se multiplient gr芒ce 脿 un processus dirig茅 par un chef d鈥檕rchestre appel茅 芦鈥塵TOR鈥壜� (Mechanistic Target of Rapamycin). Il y a des ann茅es, le Pr听Sonenberg a d茅couvert que mTOR r茅gissait 茅galement l鈥檈xpression des prot茅ines dans toutes les cellules de l鈥櫭猼re humain. Plus pr茅cis茅ment, mTOR cible la synth猫se s茅lective des prot茅ines destin茅es aux mitochondries, structures cellulaires semblables 脿 des bact茅ries qui produisent l鈥櫭﹏ergie n茅cessaire 脿 la croissance et 脿 la division des cellules.
En collaboration avec les laboratoires de deux chercheurs de l鈥橴niversit茅听苹果淫院, Heidi听McBride de l'Intitut Neurologiques de Montr茅al (INM) et John听Bergeron, le Pr听Sonenberg et son 茅quipe viennent maintenant de montrer que mTOR commande aussi l鈥檈xpression de prot茅ines modifiant la structure et le fonctionnement des mitochondries, permettant ainsi 脿 la cellule d鈥櫭ヽhapper 脿 la mort.
Leurs travaux pourraient avoir des retomb茅es sur le traitement du cancer, puisque des m茅dicaments agissant sur mTOR font actuellement l鈥檕bjet d鈥檈ssais cliniques dans cette maladie. Or, bien que ces traitements stoppent efficacement la prolif茅ration et la croissance des cellules canc茅reuses, ces derni猫res demeurent bien vivantes, m锚me lorsque priv茅es de nutriments. La nouvelle 茅tude r茅v猫le que les mitochondries favorisent la survie de ces cellules en se fusionnant les unes aux autres, un ph茅nom猫ne qui bloque l鈥檃poptose, c鈥檈st-脿-dire la mort cellulaire programm茅e.
Cette d茅couverte pourrait conduire 脿 la mise au point de traitements d鈥檃ssociation qui, en neutralisant la protection mitochondriale, provoqueraient la mort de la cellule canc茅reuse, 茅voquent les chercheurs.
Deux boursiers postdoctoraux des laboratoires des Prs听Sonenberg et McBride, Masahiro听Morita听鈥� actuellement au Centre des sciences de la sant茅 de l鈥橴niversit茅 du Texas 脿 San听Antonio听鈥� et Julien听Prudent听鈥� actuellement 脿 l鈥橴nit茅 de biologie mitochondriale du Conseil de recherches m茅dicales 脿 Cambridge, au Royaume-Uni听鈥� ont dirig茅 l鈥櫭﹒uipe de collaborateurs ayant cartographi茅 avec pr茅cision cette voie de survie de la cellule.
L鈥檃rticle 芦鈥塵TOR Controls Mitochondrial Dynamics and Cell Survival via MTFP1鈥壜�, par Masahiro听Morita, Julien听Prudent et coll., a 茅t茅 publi茅 dans la revue Molecular听Cell le 21听septembre听2017.
DOI听: 10.1016/j.molcel.2017.08.013
Cette 茅tude a 茅t茅 financ茅e en partie par les Instituts de recherche en sant茅 du Canada, l鈥橧nstitut de recherche de la Soci茅t茅 canadienne du cancer, l鈥橧nstitut de recherche Terry-Fox et le Conseil de recherches en sciences naturelles et en g茅nie du Canada.
Source: Universit茅 苹果淫院
